viernes, 6 de junio de 2014

¿UNA PROTEÍNA QUE REJUVENCE?

Aunque los estudios se han hecho en ratones, una proteína denominada GDF11 se ha mostrado capaz de rejuvenecer el cerebro y los músculos –entre ellos, el corazón– en dos investigaciones coordinadas por la Universidad de Harvard (Estados Unidos). Esta misma proteína actúa en el cuerpo humano.

Los investigadores se inspiraron en experimentos anteriores de parabiosis en los que se unió el aparato circulatorio de dos ratones de edades diferentes. En esos experimentos se había observado que los ratones más viejos recobraban el vigor que habían perdido, lo que hacía suponer que algo en la sangre de los ratones más jóvenes tenía un efecto rejuvenecedor.

Ahora se ha identificado la proteína GDF11 como una de las responsables de este rejuvenecimiento. Esta proteína se encuentra en cantidades mucho más altas en la sangre de ratones jóvenes que en la de ratones viejos, y se ha observado que favorece el crecimiento de nuevas neuronas y vasos sanguíneos en el cerebro, de modo que el cerebro de animales viejos vuelve a parecerse anatómicamente al de animales más jóvenes. Además, estas neuronas y vasos sanguíneos son funcionales, ya que se recuperan habilidades cognitivas que se habían perdido con el envejecimiento.


Una investigación paralela ha demostrado que se pueden reparar los daños del ADN en células madre musculares con inyecciones de GDF11. Los experimentos se han realizado con ratones que tenían una edad equivalente a 70 años en una persona y que han recuperado la fuerza, la resistencia y el tejido muscular de cuando eran más jóvenes.



¿CÓMO DETECTAR EL ALZHEIMER?


En diferentes publicaciones ya hemos visto cuestiones sobre el Alzheimer, pero aun no hemos tocado el tema de "¿Cómo detectarlo?".


Muchos se preguntaran, ¿Por qué es importante?. Este punto es muy importante puesto que si se logra encontrar una forma de detectarla antes de que inicie, podríamos disminuir sus terribles consecuencias .

Por ello el día de hoy les deseo comentar sobre una investigación que se realizó donde con un análisis de sangre se podría predecir si una persona mayor sufrirá demencia en los próximos años con una certidumbre del 90%. 

La prueba depende de los niveles de diez lípidos en el torrente sanguíneo para calcular las probabilidades de deterioro cognitivo leve o los inicios de la enfermedad de Alzheimer (EA).


En el nuevo estudio participaron 525 personas sanas mayores de 70 años que se sometieron a una analítica completa de sangre y a una batería de pruebas neurocognitivas. Los investigadores siguieron a los participantes durante cinco años. Durante el seguimiento, 74 sujetos presentaron demencia o EA leve. Se comparó su analítica sanguínea con la de personas que se mantuvieron mentalmente agudas, y se halló que los sujetos afectados comenzaron con unos niveles bajos de una serie de diez lípidos, en comparación con los participantes sanos. La precisión de la prueba sanguínea no mejoró ni empeoró cuando los investigadores añadieron una prueba genética en busca de una mutación del gen APOE, vinculado con la EA.




MAYOR PROBABILIDAD DE TENER ALZHEIRMER


Investigaciones recientes han descubierto que existe una gran carga genética en el caso de las personas con Alzheimer.

Los investigadores han descubierto que, entre adultos con un buen estado de salud, aquellos cuyos dos progenitores estaban afectados por la enfermedad de Alzheimer (EA) parecían tener más probabilidades de presentar ciertas alteraciones cerebrales a una edad temprana.

Para el estudio se recurrió a una muestra de 52 personas adultas cognitivamente normales, de 37-72 años, a las cuales sometieron a pruebas de resonancia magnética y de tomografía por emisión de positrones del cerebro. Dividieron a los sujetos en cuat
ro grupos equitativos: aquellos cuyos dos progenitores tenían EA, aquellos cuya madre tenía EA, aquellos cuyo padre tenía EA y aquellos cuyos progenitores no padecían EA.



En general, el estudio halló que los integrantes del grupo con dos padres afectados de EA mostraban más anomalías cerebrales relacionadas con esta enfermedad, como un 5-10% más de depósitos de proteína B-amiloide en comparación con los otros tres grupos. También tenían un volumen inferior de sustancia gris y un metabolismo más lento de glucosa.




UN NUEVO DESCUBRIMIENTO SOBRE EL ALZHEIRMER

El citalopram, un fármaco aprobado en 1998 para el tratamiento de la depresión, detiene el crecimiento del péptido beta amiloide, que se agrupa en placas en el cerebro y que parece desencadenar el desarrollo del alzhéimer.
Es la conclusión de un estudio, publicado en la revista Science Translational Medicine, que revela cómo el compuesto inhibidor de la recaptación de serotonina (ISRS), un antidepresivo de uso común, disminuye los niveles de beta amiloide en humanos jóvenes sanos y en ratones transgénicos con alzheimer. Entre el desarrollo de la plaza y los primeros síntomas pasan unos quince años; por eso, conocer la formación de estos depósitos y cómo evitarla es fundamental para encontrar maneras de prevenir la enfermedad.  
Los autores, de las universidades de Pensilvania y Washington (EE UU), comprobaron los efectos del fármaco en el líquido que rodea las neuronas de ratones y el líquido cefalorraquídeo de humanos sanos.
Después de la exposición al citalopram, el nivel de beta amiloide en el líquido intersticial del cerebro de los ratones disminuyó de una manera dependiente de la dosis hasta en un 25%. Detuvo el crecimiento de las placas ya existentes y evitó nuevas formaciones.
ESTUDIO PARALELO EN HUMANOS
En otro experimento paralelo, 23 sujetos humanos sanos de 18 a 50 años tomaron citalopram en el cual descubrieron que la concentración de beta amiloide era un 38% más baja que los que recibieron placebo. También se redujo la nueva producción de proteína en el grupo tratado con citalopram.
En sus experimentos, los científicos se dieron cuenta de que el citalopram funciona más rápidamente contra la producción de amiloide que para tratar la depresión. "Un medicamento puede tener más de un efecto químico y actuar a través de vías diferentes", dice Sheline .

Ahora, se han propuesto estudiar la acción del antidepresivo en mayores de 65 años. 

LA MOLÉCULA DEL OLVIDO


Científicos de la Universidad Columbia de Nueva York (EE.UU.) liderados por el premio Nobel Eric Kandel han descubierto por qué la memoria se deteriora progresivamente con la edad.

El Nobel Eric Kandel descubre por qué se pierde memoria con la edad y abre la vía a evitarlo; así mismo muestra que el declive de la memoria no es un síntoma precoz de Alzheimer, pero nos advierte que la proteína RbAp48 mengua con la edad, pero que esta es posible restaurarla y que permitiría recuperar memoria.

La clave está en una molécula que actúa en el hipocampo, la región del cerebro donde se forman los recuerdos. Según resultados presentados ayer en la revista Science Translational Medicine, la molécula RbAp48 es abundante en el hipocampo de personas jóvenes pero se vuelve cada vez más escasa a medida que se envejece.
La investigación demuestra que cuando se restaura la actividad de esta molécula en cerebros ancianos recuperan una capacidad de memoria propia de adultos jóvenes. Este resultado abre la vía a desarrollar terapias que permitan mantener una buena memoria a edades avanzadas.
Por otro lado, “nuestra investigación aporta pruebas concluyentes de que la pérdida de memoria asociada a la edad es un síndrome en sí mismo, distinto de la enfermedad de Alzheimer”, ha declarado Eric Kandel en un comunicado difundido por la Universidad Columbia.
Según una creencia extendida que ha resultado ser errónea, el deterioro de la memoria con la edad es un primer síntoma de alzheimer. Pero los resultados de Kandel y su equipo demuestran que, aunque en todos los casos de alzheimer hay pérdida de memoria, la gran mayoría de casos en que se pierde memoria con la edad obedecen a un proceso fisiológico natural independiente del alzheimer, donde se produce una destrucción irreversible de tejido neuronal. Además, el alzheimer no empieza por el giro dentado sino por otra región del hipocampo llamada corteza entorrinal..
En una segunda fase de la investigación, el equipo de Kandel ha recurrido a experimentos con ratones para aclarar el papel exacto de esta molécula. Han observado que, al igual que ocurre en personas, los ratones sufren una pérdida progresiva de RbAp48 en el giro dentado a medida que se hacen mayores.

El resultado más fascinante de la investigación es que, si se inactiva el gen RbAp48 en ratones jóvenes, sufren un deterioro de su capacidad de aprendizaje -por lo tanto, de su memoria- equivalente al que muestran los ratones más viejos. Pero, si se restaura esta molécula en el cerebro de ratones viejos, recuperan una capacidad de aprendizaje propia de ratones jóvenes.


¿LA PERSONALIDAD Y EL DETERIORO COGNITIVO?

En las investigaciones realizadas por Rodríguez, Charles Ysaac da Silva, se encontró un patrón estable de comportamiento pre-mórbido en los enfermos de Alzheimer, a través de la relación cognición / personalidad, que nos permita predecir las alteraciones posibles de los mayores con predisposición a la enfermedad. De la misma relación, encontrar un patrón estable de comportamiento, que permita describir de forma específica e sistemática la “Personalidad de Alzheimer”. 


Finalmente, pretende, a partir de la relación cognición / personalidad, entre mayores con Alzheimer y mayores en fase de envejecimiento norm
al, proponer una análisis meta-analítica sobre el funcionamiento estructurado de la mente de estos enfermos, con el objetivo de predecir comportamientos y de contribuir para al desarrollo de la rehabilitación cognitiva.

En dicha investigación se encontró un patrón estable del comportamiento pre-mórbido en la relación cognición / personalidad. Los datos estadísticos muestran que la responsabilidad y la cognición, se alteran antes que el mayor presente sus primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Mientras que, cuando en enfermo se destaca la alteración de la amabilidad en todas las fases de la enfermedad y los restantes parámetros (Neuroticismo, apertura, responsabilidad y extroversión) se alteran conforme el nivel de la enfermedad.

Considerando la misma relación se han encontró lo siguiente: que las alteraciones de memoria y atención, alteran el estado de neuroticismo y que cognitivamente existe una correlación entre memoria y atención, es decir, que la atención altera la memoria y vice-versa. Cuando se relaciona la memoria y el estado de neuroticismo se alteran la apertura y amabilidad.




jueves, 29 de mayo de 2014

EL ENVEJECIMIENTO Y LA CONDUCCIÓN

Los accidentes de tráfico constituyen una de las primeras causas de muerte entre las personas mayores, bien sea como conductor, pasajero o como peatón.
Aunque sea el grupo de peatones el que presente una mayor morbilidad entre la gente mayor no hay que olvidar que la mayoría de peatones son también conductores y que de entre los conductores el grupo de mayor siniestrabilidad es el de  los jóvenes menores de 24 años, seguido del grupo de los mayores.

Las enfermedades que pueden aparecer con la edad y que impide o dificulta la conducción segura son: Las que afectan a la capacidad visual (cataratas, degeneración macular senil, glaucoma, desprendimiento de retina, etc.) y auditiva, diabetes, enfermedades vasculares (cardiacas y cerebrales), demencia senil, alzheimer, parkinson, trastornos del sueño y somnolencia, etc. Además se hacen más vulnerables a los efectos del alcohol y de los medicamentos, suelen estar polimedicados.

El conductor mayor cuando es consciente de sus limitaciones adopta una estrategia y cambia sus pautas de conducción con el fin de evitar los accidentes, conduce menos horas, evita la conducción nocturna, evita las zonas y horas conflictivas, disminuye la velocidad, no obstante esto no siempre reduce el riesgo.
A partir de los 55 años se produce un deterioro progresivo de las capacidades psicomotoras, que se hacen más evidentes a partir de los 65 y que son extremas después de los 75 años, produciéndose una merma en la capacidad de atención, de la visión, audición y los reflejos, lo que se traduce en pequeños despistes que son “señales de alarma” (no respetan las señales, no hacen el stop ni ceden el paso, giran sin avisar, invaden continuamente el carril contrario, incluso golpes frecuentes por errores de cálculo al circular o al aparcar, dificultad para seguir una trayectoria en línea recta, dificultad para aparcar, realizar trayectos sin recordar cómo han sido). Por lo general también sufren dolencias o enfermedades que requieren de medicación, además de enfermedades relacionadas con la edad, entre ellas la demencia, que es como un envejecimiento patológico y que se puede presentar en edades tempranas alrededor de los 65 y que evoluciona de forma progresiva y rápida caracterizada por: pérdida de memoria, cambios de personalidad, se altera la capacidad de juicio y la coordinación motora, etc.

Como el hecho de conducir ofrece gran movilidad a todas las personas y en especial a los de  edad avanzada, la actitud más correcta de los familiares es prestar atención y vigilancia a sus mayores con el fin de evitar accidentes y no limitar, si no es necesario, su posibilidad de conducir. Ante la aparición de señales de alarma y ya que son los familiares los primeros en detectar estos  cambios,  que a veces evolucionan entre 2 y 4 años, son éstos los que tienen que intentar que vayan dejando de conducir poco a poco hasta que lo dejen del todo. El consejo y el control de su médico  será muy positivo, evitando el efecto traumático que tiene la retirada del permiso de conducir.

      CONSEJOS: 
  • -        Conduzca preferentemente durante el día.
  • -        Evite el anochecer, la noche y el amanecer. 
  • -        Realice trayectos cortos, descanse cada hora de conducción.
  • -        Modere la velocidad.
  • -        Evite las situaciones conflictivas
  • -        Si suele dormir la siesta no conduzca sin haberlo hecho.
  • -        No conduzca después de comer.
  • -        Procure no conducir solo.
  • -   Si padece de enfermedades, ha sido operado o toma medicamentos, consulte a su médico si puede conducir y cuando puede hacerlo.
  • -        Debemos vigilar a nuestros mayores.