El citalopram, un
fármaco aprobado en 1998 para el tratamiento de la depresión, detiene el
crecimiento del péptido beta amiloide, que se agrupa en placas en el cerebro y
que parece desencadenar el desarroll o del alzhéimer.
Es la conclusión
de un estudio, publicado en la revista Science Translational Medicine,
que revela cómo el compuesto inhibidor de la recaptación de serotonina (ISRS),
un antidepresivo de uso común, disminuye los niveles de beta amiloide en
humanos jóvenes sanos y en ratones transgénicos con alzheimer. Entre el
desarrollo de la plaza y los primeros síntomas pasan unos quince años; por eso,
conocer la formación de estos depósitos y cómo evitarla es fundamental para
encontrar maneras de prevenir la enfermedad.
Los autores, de
las universidades de Pensilvania y Washington (EE UU), comprobaron los efectos
del fármaco en el líquido que rodea las neuronas de ratones y el líquido
cefalorraquídeo de humanos sanos.
Después de la
exposición al citalopram, el nivel de beta amiloide en el líquido intersticial
del cerebro de los ratones disminuyó de una manera dependiente de la dosis
hasta en un 25%. Detuvo el crecimiento de las placas ya existentes y evitó
nuevas formaciones.
ESTUDIO PARALELO
EN HUMANOS

En sus
experimentos, los científicos se dieron cuenta de que el citalopram funciona
más rápidamente contra la producción de amiloide que para tratar la depresión.
"Un medicamento puede tener más de un efecto químico y actuar a través de
vías diferentes", dice Sheline .
Ahora, se han
propuesto estudiar la acción del antidepresivo en mayores de 65 años.
Jaajaja que excelente coincidencia que una pastilla tenga doble beneficio. Ojala mas estudios aclaren mas este panorama.
ResponderEliminarGracias por el comentario.
EliminarSi es una gran coincidencia, esperemos que se siga investigando sobre este descubrimiento ya que ayudaría a muchas personas.